最近英國一研究小組發(fā)現(xiàn)，一種名為T—bet的蛋白在維持腸道免疫系統(tǒng)與腸內(nèi)菌群微妙平衡時起到重要的作用，實驗表明，該蛋白缺失會導致小鼠出現(xiàn)類似人類炎癥性腸?。↖BD）的癥狀。據(jù)此研究人員認為，該蛋白影響腸道免疫系統(tǒng)的方式可作為一個研究方向，最終為研發(fā)炎癥性腸病治療新法鋪平道路。相關(guān)研究成果發(fā)表在最近一期《免疫學》雜志網(wǎng)絡版上。

　　炎癥性腸病是指潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病兩種消化道疾病，該種疾病在西方國家比較常見，近年來國內(nèi)的患病幾率也開始大幅上升。炎癥性腸病的病因至今尚不明確，但大多數(shù)研究都將目標指向了腸道免疫系統(tǒng)。人體腸道內(nèi)寄生著大量菌群，它們對于維持人體健康起著重要作用。正常情況下，腸道免疫系統(tǒng)不會對腸道內(nèi)有益菌群的活動產(chǎn)生反應，而只會在體內(nèi)平衡被破壞時發(fā)揮作用。而炎癥性腸病患者的腸道免疫系統(tǒng)則不然，它會針對腸道內(nèi)的有益菌群做出免疫反應，從而引發(fā)慢性炎癥。

　　在一項由英國醫(yī)學研究理事會和維康基金會資助的研究項目中，由倫敦國王學院的格雷厄姆·洛德教授領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn)，一種名為T-bet的蛋白對腸道免疫系統(tǒng)細胞間的相互作用具有很強的影響力，該種蛋白缺失，會導致免疫細胞功能失調(diào)，引起炎癥，最終導致炎癥性腸病的發(fā)生。實驗證明，一旦將小鼠免疫系統(tǒng)中的T-bet蛋白移除，會導致小鼠發(fā)生類似人類炎癥性腸病的癥狀出現(xiàn)；而以這些蛋白為治療標靶，則可逆轉(zhuǎn)小鼠的炎癥性腸病癥狀。

　　研究人員指出，他們的研究首次確認了可導致炎癥性腸病的免疫細胞和分子過程，具有十分重要的意義；而增強對于T-bet蛋白作用的理解，則有助于科學家更好地應對該類疾病，為研發(fā)治療新法鋪平道路。(新華網(wǎng))