中新社天津2月6日電 (記者 張道正)南開大學(xué)6日披露，一項中美科學(xué)家合作研究的成果，成功揭示了在肺纖維化發(fā)生發(fā)展過程中新的起重要作用的靶點蛋白FSTL1及相關(guān)調(diào)控通路，提示了其潛在的臨床應(yīng)用價值，并試制出能夠有效抑制肺纖維化發(fā)展的潛在藥物。

　　該成果由南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院·藥物化學(xué)生物學(xué)國家重點實驗室寧文教授課題組和美國Cedars-Sinai醫(yī)學(xué)中心蔣典華教授合作研究，成果論文已被國際著名醫(yī)學(xué)期刊《實驗醫(yī)學(xué)雜志》在線發(fā)表。

　　臟器纖維化疾病是當(dāng)前國際醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的重大難點和熱點問題。肺纖維化又是最重要的臟器纖維化。比較典型的是特發(fā)性肺纖維化，發(fā)病率高且不可逆轉(zhuǎn)，目前除肺移植外，尚無有效防治手段。5年存活率在20－40%之間。

　　經(jīng)過多年研究，課題組終于揭示了FSTL1在肺纖維化發(fā)生過程中的作用。“奧秘”就在于FSTL1與組織纖維化發(fā)生的“主開關(guān)”——轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)信號的關(guān)系。FSTL1通過調(diào)控TGF信號的“強(qiáng)弱”，參與上皮損傷、成纖維細(xì)胞間活化和兩種細(xì)胞間的異常通訊，最終促進(jìn)膠原等基質(zhì)纖維大量積累和肺纖維化發(fā)生。

　　“它就像火警信號一樣，聲音越大，表示火情越嚴(yán)重，趕來的消防車就越多?！睂幬慕榻B，TGF-β信號越強(qiáng)，就會激活并吸引更多的肺成纖維細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞到損傷處。這些細(xì)胞會大量分泌胞外基質(zhì)、大量增殖，而且不死，最終導(dǎo)致纖維化。這個過程中，F(xiàn)STL1無疑扮演了推波助瀾的“壞家伙”的角色。

　　寧文說，我們的研究工作將進(jìn)一步提升學(xué)界對纖維化形成機(jī)制的新認(rèn)識，也為肺纖維化的臨床診治提供新靶點和新方法。

　　該研究得到了中國科技部“973”項目和國家自然科學(xué)基金委項目的資助。發(fā)表論文成果的《實驗醫(yī)學(xué)雜志》1896年創(chuàng)刊于美國約翰·霍普金斯大學(xué)，現(xiàn)由美國洛克菲勒大學(xué)主辦，影響因子為13.912，是國際最權(quán)威的醫(yī)學(xué)雜志之一。這也是南開大學(xué)研究團(tuán)隊首次在這一有重要影響的期刊發(fā)表研究論文。(完)